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导读公报说，京都大学特别教授本庶佑因其开发的免疫检查点阻断疗法获得2018年诺贝尔生理学或医学奖。但这种疗法只对部分癌症患者有效，主要原因之一是杀灭癌细胞的免疫细胞T细胞在癌症微环境下会陷入功能衰竭。 本庶佑等京都大学的研究人员与东京农工大学、理化学研究所的同行培养出了能再现癌细胞抑制T细胞功能的细胞模型。在此环境下，他们发现arvenin Ⅰ这种物质能激活受抑制的T细胞。arvenin Ⅰ的化学名是葫芦素B 2—O—Beta—D—葡萄糖苷，主要存在于葫芦科植物内。 分析显示，arvenin Ⅰ与一种磷酸化酶MKK3发生共价反应并激活MKK3，进而激活下游的p38MARK通路，从而恢复衰竭T细胞的线粒体适应性。在细胞实验中，研究团队也确认了arvenin Ⅰ能提高线粒体的耗氧量和能量生成量。 研究人员给小鼠移植癌细胞，评估arvenin Ⅰ单独使用以及和免疫检查点抑制剂PD—L1抗体联合使用的效果。
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WADA还提到，美国反兴奋剂机构（USADA）在2023年4月给他们发邮件称收到某消息源爆料，说有人掩盖曲美他嗪阳性事件。
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WADA科学与医学部主管拉宾表示，WADA科学部甚至从制药企业那里寻找曲美他嗪的新药代动力学和代谢信息，对包括曲美他嗪低剂量的兴奋剂策略等几个假设进行测试，最终得出结论认为曲美他嗪检出浓度一直很低，且几名运动员在几天内采集的多例样本检测结果在阴性和阳性之间波动，没有形成使用兴奋剂的模式，集合这些因素进一步支持了污染这一结论的可能性。
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